Ist LDL bzw. LDL-Cholesterin wirklich das so genannte „böse“ Blutfett oder ist das Böse dessen Oxidation?
Ein Essay von Burton Feingold
Zusammenhang zwischen Cholesterin und LDL (Lipide niedriger Dichte) bzw. HDL (Lipide hoher Dichte)
Cholesterin hat bekanntlich lebenswichtige Funktionen. Es wird zur Bildung von Gallensäure, Vitamin D und Steroidhormonen und für die Erneuerung der Zellwände gebraucht.
Aufgaben des LDL: Cholesterin (chem. Cholesterol) lässt sich im Blut nur in kegelähnlichen Gebilden transportieren. Das Blutfett LDL transportiert Cholesterin von der Leber zu den Zellen. LDL besteht aus 20-22% Eiweiß, 10-15% Triglyzeride, 20-28% Phospholipide, 37-48% Cholesterinestern und 8-10% Cholesterin sowie durchschnittlich 7 Molekülen Vitamin E (alpha-Tocopherol) je LDL-Partikel.
Aufgaben des HDL: HDL ist kleiner und enthält weniger Cholesterin. Die Hauptaufgabe besteht darin, überschüssiges Cholesterin aus den peripheren Geweben, z.B. aus den Wänden von Blutgefäßen, zurück zur Leber zu transportieren. Dort wird das Cholesterin reguliert abgebaut, wiederverwertet oder in Form von Gallensäure in den Darm ausgeschieden.
Oxidation von LDL: Das meiste Cholesterin im Körper ist als LDL-Cholesterin vorhanden. Wenn LDL im Blut unterwegs ist, was 2-5 Tage dauert, ist es der Oxidation ausgesetzt. Je länger das LDL im Blut zirkuliert, desto wahrscheinlicher oxidiert es.
Weitere Ursachen der Oxidation:
1. das Einatmen von Tabakrauch und Autoabgasen,
2. das Fehlen ausreichender Antioxidantien,
3. Sauerstoffradikale, die als Nebenprodukt bei der Energieerzeugung in den Mitochondrien anfallen.
„Response to Injury“: Theorie zur Plaquebildung
Entsteht an der Arterieninnenwand eine Schädigung, z.B. durch hohen Blutdruck oder bakterielle Gifte, öffnet sich eine Pforte in der Gefäßwand, in die nun LDL eindringen kann. Dort wird LDL leicht durch so genannte Radikale oxidiert. Oxidierte LDL-Partikel fördern das Andocken von Monozyten in die Gefäßwand. Monozyten gehören zum Immunsystem und sind Vorläufer von Makrophagen.
Was passiert weiter im Körper?
Wenn LDL oxidiert, wird das Cholesterin für den Körper unbrauchbar. Das Cholesterin kommt nicht an sein Ziel, die Zelle. Folglich fordert die Zelle weiterhin Cholesterin aus der Leber an. Das erhöht die Menge an LDL im Blut.
Hinzu kommt, dass sich die Monozyten in der beschädigten Gefäßwand in Makrophagen umwandeln, die oxidiertes LDL wie ein fremdes Bakterium behandeln. Sie nehmen LDL ungehemmt auf um es zu eliminieren.
Wächst die Menge an oxidiertem LDL zu stark, besteht die Möglichkeit, dass die Makrophagen so viel Oxidiertes in sich aufnehmen, dass sie sich in so genannte Schaumzellen umwandeln und dann platzen. Der dabei ausgelaufene oxidierte LDL-Inhalt verteilt sich in dem umliegenden Gewebe.
Weitere Makrophagen werden herangelockt, die sich ebenfalls in Schaumzellen umwandeln und platzen können. So bilden sich in der Gefäßwand allmählich Lipidkerne, die abgestorbene Schaumzellen und oxidiertes LDL enthalten. Um den Lipidkern entsteht eine dünne, fibröse Kappe.
Schließlich bildet sich eine so genannte Plaque, eine Ablagerung in der Arterienwand. Die Arterie wird zunehmend eingeengt, je größer die Plaque wird.
Ob LDL wirklich das „böse“ Blutfett ist oder ob das „Böse“ dessen Oxidation ist, lässt sich vielleicht nicht abschließend beantworten. Liegt die Wahrheit irgendwo in der Mitte?
Zu viel und zu lange zirkulierendes LDL erhöht die Oxidationsgefahr. Die Oxidation ist aber an sich vielleicht der erste Schritt auf dem Weg zur Plaquebildung und zu den damit verbundenen Problemen.
>Die Frage bleibt: Soll man das im Körper Zuviel an LDL oder soll man die Oxidation von LDL bekämpfen? Die Anwendung von Statinen mindert im Körper die Menge an LDL. Wir meinen, Ärzte sollten aber auch den Weg erforschen, der die Oxidation von LDL reduziert, denn dieser Weg könnte vielleicht weniger Probleme mit sich bringen.
